Notícies

Biomedicina i biologia molecular

Avenç en la lluita contra el lupus i l'artritis reumatoide

L'Institut d'Investigació de l'Hospital del Mar de Barcelona ha descobert un nou mecanisme de producció d’anticossos, el que obre la porta a nous tractaments de malalties autoimmunitàries i de tumors del sistema immunitari. El resultat de l'estudi és fruit d'un projecte conjunt entre el centre català i el Mont Sinaí de Nova York i ha estat publicat a la revista Nature Immunology.

REDACCIÓ | 3 D'AGOST DEL 2010

Imatge d'un limfòcit

Un equip internacional liderat per l’Institut d’Investigació de l’Hospital del Mar (IMIM) i l’Escola de Medicina Mount Sinai de Nova York ha identificat un nou mecanisme molecular de producció d’anticossos per mitjà de limfòcits B. Aquesta descoberta obre la porta a nous tractaments de malalties autoimmunitàries, com el lupus i l’artritis reumatoide, i possiblement de tumors del sistema immunitari, com el limfoma i el mieloma múltiple.

El grup de recerca en cèl·lules B de l’IMIM, dirigit per Andrea Cerutti, professor de recerca ICREA, ha descobert un nou mecanisme per a l’activació de limfòcits B, les cèl·lules encarregades de produir els anticossos, a través de les molècules BAFF i APRIL. Aquestes molècules promouen la interacció de la proteïna senyalitzadora MyD88 amb el TACI, un receptor que estimula l’activació dels limfòcits B i la producció i la diversificació d’anticossos.
L'equip d'investigació ha descobert un nou mecanisme per a l'activació de limfòcits B
Segons Raül Santamaria, membre del Grup de Recerca de Cèl·lules B de l’IMIM i coautor d’aquest estudi, “la importància de l’estudi rau en la descoberta de la interacció entre TACI i MyD88, unió fins ara desconeguda i que fa que les respostes immunològiques siguin més eficients. La identificació d’aquesta interacció pot impulsar el desenvolupament de nous tractaments contra malalties associades a una activació excessiva dels limfòcits B a causa de BAFF i APRIL”.

Aquest estudi, que s’ha realitzat fent servir limfòcits B i teixits de pacients portadors de mutacions TACI i MyD88 i de ratolins modificats genèticament amb absència de MyD88, ofereix els coneixements específics necessaris per crear nous fàrmacs. “Les malalties autoimmunitàries, com el lupus o l’artritis reumatoide, són patologies força comunes que incapaciten els qui les pateixen i que encara no tenen cura. Resultats com aquests permeten identificar noves molècules terapèutiques que mitiguin els efectes secundaris associats als protocols actuals de tractament”, conclou Andrea Cerutti.

Article de referència
B He, R Santamaria, W Xu, M Cols, K Chen, I Puga, M Shan, H Xiong, J B Bussel, A Chiu, A Puel, J Reichenbach, L Marodi, R Döffinger, J Vasconcelos, A Issekutz, J Krause, G Davies, X Li, B Grimbacher, A Plebani, E Meffre, C Picard, C Cunningham-Rundles, JL Casanova & A Cerutti.“The transmembrane activator TACI triggers immunoglobulin class switching by activating B cells through the adaptor MyD88” Nature Immunology. DOI 10.1038/ni.1914

Tòpics de l'article