Notícies

Genètica

Identificat un gen clau en el càncer de pell

Investigadors del Centre de Regulació Genòmica, en col•laboració amb el Cold Spring Harbor Laboratory (EUA), han identificat un nou oncogen, el p63, responsable d’un tipus de càncer de pell i que promou la supervivència de les cèl•lules mare. La troballa s’ha donat a conèixer coincidint amb el Dia Mundial del Càncer

REDACCIÓ | 4 DE FEBRER DE 2011

Els mecanismes responsables de l’aparició d’un càncer són de gran complexitat. No hi ha un únic gatell, sinó un trencaclosques de rols i funcions de múltiples gens. Desxifrar aquest trencaclosques, peça per peça, és el que intenten els científics des de fa dècades. Un estudi publicat a la revista Cell Stem Cell i realitzat, conjuntament, des del Centre de Regulació Genòmica (CRG) i el Cold Spring Harbor Laboratory, dels Estats Units, ha aportat una peça més d’aquest trencaclosques gegantí, en identificar un oncogen, p63, que causa càncer de pell i proliferació anormal de cèl·lules mare. La troballa s’ha donat a conèixer just una jornada abans del Dia Mundial contra el Càncer, declarat el 4 de febrer.

Les cèl·lules de carcinoma escatós, és a dir, càncer en teixits estratificats com ara els de cap i coll, pell i pulmó, acostumen a tenir més activitat del gen p63, però, fins ara, el seu paper no estava clar. Desxifrar la funció de p63 en el desenvolupament tumoral ha estat complicat a causa dels múltiples subtipus o isoformes de la proteïna resultant d'aquest gen.

Un estudi previ d’aquests mateixos investigadors va ajudar a descriure una de les isoformes de p63 com a gen protector del desenvolupament del càncer. Ara, aquest equip de científics ha aconseguit fer un pas més endavant i ha descrit la funció d’un altre subtipus de p63 en el desenvolupament tumoral. Aquesta nova fita completa el trencaclosques de les funcions i rols de p63 en processos tumorals.

Aquesta nova fita completa el trencaclosques de les funcions i rols de p63 en els processos tumoralsAquest estudi, liderat pel doctor Bill Keyes, abans investigador del Cold Spring Harbor Laboratory i ara cap del grup Mecanismes de Càncer i Senescència al CRG, i la doctora Allea Mills, del Cold Spring Harbor Laboratory, ha identificat un oncogen que promou el desenvolupament del tumor, inhibint la sencescència, un mecanisme protector de tumors molt potent; normalment preveu que les cèl·lules esdevinguin canceroses, controlant el seu envelliment.

“Malauradament, hi ha alguns esdeveniments genètics que eviten la senescència i pressionen a la cèl·lula cap al camí del càncer. Això és el que passa quan la variant ?Np63? del gen s’expressa a uns nivells més elevats del normal”, explica Mills. De tota manera, els investigadors han observat que les cèl·lules que eviten la senescència, mostren característiques en el seu creixement semblants a les de les cèl·lules mare normals.

“Tots tenim cèl·lules mare al nostre cos que s’encarreguen de regenerar i mantenir els nostres teixits. Nosaltres hem observat que ?Np63? fomenta una supervivència anormal de la població de cèl·lules mare de la pell arribant doncs a formar un tumor”, exposa Bill Keyes, primer autor del treball. “Actualment s’està prestant molta atenció al paral·lelisme entre cèl·lules mare i cèl·lules cancerígenes. Mentre molts investigadors estudien les cèl·lules cancerígenes i les comparen amb cèl·lules mare normals, en aquest treball nosaltres hem observat les cèl·lules mare normals per entendre com aquestes cèl·lules podrien esdevenir canceroses”, afegeix Keyes.

El treball també revela un nou actor clau en tot el procés: una proteïna anomenada Lsh. Aquesta proteïna, que és molt important per a la remodelació de la cromatina i diversos canvis epigenètics, sembla ser essencial en els primers estadis del càncer. “Descobrir, no només el rol del gen p63 en el càncer, sinó també la implicació de la proteïna Lsh és molt excitant. Podria ser una molt bona diana on dirigir nous tractaments pel càncer de pell i altres càncers en el futur”, manifesta Keyes.

Article de referència:
Keyes et al. ?Np63? Is an Oncogene that Targets Chromatin Remodeler Lsh to Drive Skin Stem Cell Proliferation and Tumorgenesis, Cell Stem Cell (2011), doi:10.1016/j.stem.2010.12.009

Tòpics de l'article