Reportatges

Seguretat Alimentària

El paper dels tòxics en les malalties neurològiques

El menjar ens aporta vitamines, proteïnes, hidrats de carboni... però també metalls pesats, dioxines i pesticides. Creixen les evidències que alguns d‘aquests compostos poden tenir un paper en la generació de malalties neurològiques “modernes”, com ara el Parkinson o l’Alzheimer.

PATRICIA MORÉN | 20 D’OCTUBRE DEL 2010

El peix és una de les principals fonts d’ingesta del mercuri

Als anys setanta, un grup d’heroinòmans de Califòrnia va descobrir la manera de sintetitzar heroïna en un laboratori casolà. Però en el seu procés de síntesi es van mantenir certes impureses, com el compost MPTP (1 metil-2 fenil-1-2-5-6 tetrahidro-piridina), capaç d’entrar a les neurones dopaminèrgiques (que sintetitzen dopamina) i eliminar-les. Els metges que van atendre els heroinòmans es van trobar amb joves amb un quadre parkinsonià profund, infreqüent del tot a la seva edat.

“Aquesta història va ser una de les primeres que va fomentar la idea que els compostos tòxics tenen un paper en el desenvolupament de les malalties neurològiques”, destaca Jordi Llorens, president electe de la International Neurotoxicology Association i professor titular del Departament de Ciències Fisiològiques II de la Universitat de Barcelona (UB). Més endavant, s’ha vist que alguns insecticides tenen una estructura química similar al MPTP. D’aquí que s’hagin fet estudis epidemiològics com el californià, per a valorar l’impacte de l’exposició als insecticides a la població.

El cas del mercuri

L’etapa de formació del sistema nerviós, durant la gestació i els primers anys de vida, és crítica i és on el consum de certes substàncies neurotòxiques pot tenir efectes més greus. En aquest sentit, un dels compostos més tòxics pel neurodesenvolupament és el mercuri que, un cop alliberat al medi, els bacteris transformen aquest mercuri en metilmercuri.

“Com més variada sigui la dieta menor és el risc que la dosi resulti tòxica”, assegura Jordi LlorensUna de les principals fonts d’ingesta del mercuri i del seu derivat, el metilmercuri, és el peix. Un estudi publicat el 2008 a la revista Archives of Environmental Contamination and Toxicology ha constatat que els nivells de mercuri a l’Estat espanyol es troben entre els més elevats, una situació que els autors relacionen amb l’alt nivell d’ingesta d’aquest tipus d’aliment. Però no és el mateix menjar-se una sardina que un llobarro: “el peix gran es menja al petit, i el metilmercuri s’acumula a la cadena tròfica. O sigui que els depredadors sempre tenen més risc de ser tòxics que els peixos petits”, explica Llorens. Peixos de mida gran, com la tonyina, són alguns dels que contenen més contaminants . Per evitar els efectes indesitjables del mercuri i altres tòxics alimentaris, cal tenir present que “com més variada sigui la dieta, menor és el risc que la dosi resulti tòxica”, diu Jordi Llorens.

Mesurar el risc del peix

El peix és, d’una banda, una saludable font d’elements nutritius importants, com ara l’Omega 3. Però, al mateix temps, sol ser la principal via d’entrada de compostos perjudicials, i no només del mercuri. També hi ha dioxines o compostos organoclorats, que acostumen a trobar-se a concentracions molt baixes en el peix. Però són substàncies que s’acumulen al llarg del temps... La pregunta llavors no és si cal o no menjar peix, sinó quina és la dosi adequada, sobretot dels més contaminats, per tal de gaudir dels seus avantatges sense posar gaire en risc la salut.

Justament d’això s’encarrega el programa informàtic Ribepeix. Es tracta d’una senzilla aplicació que, segons el consum que fem de determinades espècies, ens diu quin és el risc a que ens enfrontem. Desenvolupat per investigadors de la Universitat Rovira i Virgili i de la Universitat de Barcelona, els seus creadors han realitzat també el programa Ribefood, més complert, que amplia el concepte a tota mena d’aliments.

Neurotoxicitat i Parkinson

Si el desenvolupament del sistema nerviós es troba compromès a l’inici de la vida, segons els tòxics amb els quals es tingui contacte, què succeeix a les últimes etapes? Les malalties neurodegeneratives, més comunes amb l’edat avançada, poden estar causades per neurotòxics presents a l’aigua o els aliments?

Segons explica en Llorens, als anys noranta, s’han descobert unes síndromes parkinsonianes, molt semblants a la malaltia del Parkinson, però que es distingeixen pel seu tractament i evolució, associats al consum de plantes tropicals de la família de les anonàcees. L’estudi que ho assenyala es va publicar a The Lancet i es va realitzar en una població de l’Illa de Guadalupe, a la Guayana francesa, on es va trobar una categoria de compostos d’acció tòxica per a la funció mitocondrial (les mitocòndries són la fàbrica d’energia de les cèl·lules). Es tracta de substàncies tòxiques que inhibeixen la funció mitocondrial i es troben a determinats fruits. Aquesta troballa va suggerir que “la malaltia de Parkinson es deguda, en part, a una exposició crònica a la toxicitat mitocondrial”, exposa.

A més, en un altre estudi epidemiològic més recent, publicat al 2009 a Environmental Health Perspectives, s’ha relacionat la malaltia de Parkinson amb el consum d’aigua de pous privats de Califòrnia, contaminada amb diferents tipus d’insecticides. “El mecanisme d’exposició a la població estudiada han estat les aigües dels pous, però això no vol dir que a altres poblacions l’exposició als insecticides sigui a través de la fruita”, quelcom que s’haurà d’estudiar, segons Llorens.

INDICIS EN ALZHEIMER?
En el cas de l’Alzheimer, existeix una hipòtesi un tant “més feble i arriscada, però molt interessant”, que comença a relacionar el desenvolupament d’aquesta malaltia amb certs tòxics. Als anys cinquanta, es va descobrir a l’Illa de Guam, al Pacífic, una alta incidència d’una malaltia (anomenada complex esclerosi latetal amiotròfica-parkinsonisme-demència de Guam) que, depenent de l’individu, podia prendre les característiques de tres patologies neurològiques diferents, com són l’Alzheimer, el Parkinson o l’esclerosi lateral amiotròfica. Aquesta afectació neurològica es presentava en edats prematures, respecte a les edats habituals d’inici les malalties neurodegneratives, i semblava un fenomen de toxicitat retardada.
Segons recorda Llorens, es va proposar una primera causa tòxica, la toxina beta-metalmino-L-alanina (BMAA), que es trobava en una planta, les cycas o falses palmeres, que es menjaven a Guam i que, al nostre entorn, serveixen per a decorar, però no s’ingereixen. Però, al cap d’un temps, aquesta hipòtesi es va desestimar i els darrers anys s’ha descobert que la toxina no la genera la planta, sinó els cianobacteris que hi viuen en simbiosi a la seva arrel. Aquests cianobacteris es troben lliures a totes les aigües del món, n’hi ha de moltes espècies diferents i part d’ells poden causar neurotoxicitat.
Per això, s’ha plantejat la hipòtesi que aquestes toxines (les produïdes pels cianobacteris) participen en la generació de la malaltia de l’Alzheimer, quelcom que ha suposat el plantejament d’una hiptòtesi d’estudi per als propers anys. S’haurà d’esbrinar quines espècies de cianobacteris són neurotòxiques i si poden passar a l’aigua potabilitzada, apta pel consum, des dels rius i llacs on es troben, apunta Llorens.

Tòpics de l'article